近日，我校生命科學學院徐沛研究員團隊在植物學國際頂級期刊、Nature指數期刊The Plant Cell（IF5yr: 13.1）雜志發表了題為A viral small interfering RNA-host plant mRNA pathway modulates virus-induced drought tolerance by enhancing autophagy的研究論文，闡明了VDT的重要分子機理。

菜豆（Phaseolus vulgaris. L），又名四季豆、蕓豆、油豆角，是我國人民菜籃子中不可或缺的常見蔬菜，也是全球第一大豆類蔬菜。在田間生產過程中，菜豆常常面臨著各種生物（如病毒）和非生物逆境（如干旱）的脅迫，對其產量品質造成嚴重威脅。隨著全球氣候變化的加劇，病毒和干旱同時出現的概率顯著增加，對植物造成“雙重打擊”。有趣的是，病毒-干旱復合脅迫并不總對宿主植物產生疊加的負面影響，在某些特定的體系中，病毒侵染反而能夠增強植物對干旱脅迫的耐受性，這種現象被稱為病毒誘導的干旱耐受性（virus-induced drought tolerance, VDT），可謂“塞翁失馬（病毒侵染），焉知非福（抗旱性增強）”。然而，VDT現象背后的分子機制一直是未解之謎。

該研究以菜豆為對象，發現當菜豆植株被一種常見的豆科植物病毒—豇豆輕斑駁病毒（CPMMV）侵染后，在干旱和滲透脅迫下表現出更佳的生長狀態，即產生了VDT表型。進一步分析表明VDT的發生部分依賴于細胞自噬，而菜豆自噬核心相關基因PvATG8c與VDT密切相關。一條長21 bp的病毒來源小干擾RNA（vsiRNA6163）被發現跨界作用于宿主植物，靶向切割菜豆轉錄因子基因PvTCP2的5’-UTR，促進了PvATG8c蛋白的積累。進一步研究鑒定出了PvATG8c的下游靶標蛋白PvEDR15，該蛋白正調控菜豆葉片氣孔開度。本研究據此綜合提出了vsiRNA6163-PvTCP2-PvATG8c-PvERD15這一跨界分子模塊介導VDT的作用模型。該模型認為CPMMV侵染菜豆后產生的vsiRNA6163跨界作用于菜豆轉錄抑制子PvTCP2的啟動子，相應激活了菜豆自噬相關基因PvATG8c的表達和細胞自噬水平，導致下游氣孔開放正調控因子PvERD15的降解加劇，氣孔導度降低，水分散失減少，從而表現出病毒-干旱復合脅迫下抗旱性更強的表型。這一理論模型為植物-生物脅迫-非生物脅迫三者的復雜互作提供了新的見解。這項研究的重要應用意義在于發現VDT的發生并不需要完整的CPMMV病毒粒子感染，而只需要其衍生的21 bp小干擾RNA發揮，因而提供了一種通過外源噴施體外合成的小RNA誘導菜豆植株抗旱性，增強干旱逆境下穩產能力的潛在方法。